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      顆粒物對人體的危害,你關注了嘛?

      發表時間:2013-11-18  |  點擊率:1643

           細顆粒物又稱細粒、細顆粒。PM2.5:指環境空氣中空氣動力學當量直徑小于等于 2.5 μm (微米)的顆粒物,也稱細顆粒物。這個值越高,就代表空氣污染越嚴重??晌腩w粒物又稱為PM10,指空氣動力學當量直徑在10微米以下的顆粒物。
          雖然細顆粒物只是地球大氣成分中含量很少的組分,但它對空氣質量和能見度等有重要的影響。與較粗的大氣顆粒物相比,細顆粒物粒徑小,富含大量的有毒、有害物質且在大氣中的停留時間長、輸送距離遠,因而對人體健康和大氣環境質量的影響更大。研究表明,顆粒越小對人體健康的危害越大。細顆粒物能飄到較遠的地方,因此影響范圍較大。

          此外,細顆粒物對人體健康的危害要更大,因為直徑越小,進入呼吸道的部位越深。10μm直徑的顆粒物通常沉積在上呼吸道,2μm以下的可深入到細支氣管和肺泡。細顆粒物進入人體到肺泡后,直接影響肺的通氣功能,使機體容易處在缺氧狀態。

          人體呼吸器官本身就有很強的防御粉塵(細顆粒物)進入和沉積體內的功能。細顆粒物進入肺部及人體的防御機制如下:吸入空氣中的粉塵(細顆粒物),首先經過鼻毛格柵的阻濾,繼而受到鼻咽腔解剖結構的影響,氣流方向和速度改變,在鼻腔及咽部形成渦流,塵粒(細顆粒物)受慣性作用,大于10μm的易撞擊而附著于上呼吸道壁上,這樣一般可阻濾吸入空氣中30~50%的粉塵(細顆粒物)。

          氣流進入下部呼吸道后,隨氣管、支氣管的逐級分支,氣流速度變得緩慢,氣流方向改變,氣流中的塵粒(細顆粒物)沉降附著于管壁的粘液膜上,粘液膜下纖毛細胞的擺動將粘液推向喉部,隨痰排出體外,此部分阻留的粉塵多在 2~10μm大小。能進入肺泡的細顆粒物,多數小于 2μm,大部分被肺內吞噬細胞吞噬,通過覆蓋在肺泡表面的一層表面活性物質和肺泡的張弛活動,移送到具有纖毛細胞的支氣管粘膜表面再被移送出去。進入肺泡的細顆粒物只有很小一部分被塵細胞(吞噬有細顆粒物的吞噬細胞)帶入肺泡間隔,經淋巴或血液循環而到達肺及人體的其它組織,引起生理病理作用。

          只有吸入的細顆粒物數量過大,人體呼吸器官的防御功能不能將其過濾、附著、阻留,或細顆粒物沉積于肺泡又不能完全清除時,才會在肺內沉積,從而從物理和化學兩個維度造成對人體的危害。物理上的異常導致塵肺病,化學上(有毒)的異常導致肺癌。

          在20世紀70年代,人們開始注意到顆粒物污染與健康問題之間的。在美國,每年由于顆粒物污染造成的死亡人數約為22000-52000人(2000年數據),在歐洲這一數字則高達20萬。

          2013年,許多研究已證實顆粒物會對呼吸系統和心血管系統造成傷害,導致哮喘、肺癌、心血管疾病、出生缺陷和過早死亡。

          顆粒物的大小決定了它們zui終在呼吸道中的位置。較大的顆粒物往往會被纖毛和黏液過濾,無法通過鼻子和咽喉。然而,小于10微米的顆粒物即可吸入顆粒物(PM10),可以穿透這些屏障達到支氣管和肺泡。而小于2.5微米的顆粒物,細顆粒物(PM2.5),比表面積大于PM10,更易吸附有毒害的物質。由于體積更小,PM2.5具有更強的穿透力,可能抵達細支氣管壁,并干擾肺內的氣體交換。更小的微粒(直徑小于等于100納米)會通過肺部傳遞影響其他器官。

          其中,發表于《美國醫學會雜志》的一項研究表明,PM2.5會導致動脈斑塊沉積,引發血管炎癥和動脈粥樣硬化,zui終導致心臟病或其他心血管問題[3]。這項始于1982年的研究證實,當空氣中PM2.5的濃度長期高于10 μg/m3,就會帶來死亡風險的上升。濃度每增加10 μg/m3,總的死亡風險會上升4%,心肺疾病帶來的死亡風險上升6%,肺癌帶來的死亡風險上升8%。此外,PM2.5極易吸附多環芳烴等有機污染物和重金屬,使致癌、致畸、致突變的機率明顯升高。

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